ЗОЛОТОВСКИЙ О.А., г. Петропавловск-Камчатский.
Неудовлетворённость концепцией гидростатики и гидродинамики глаза, не приведшей к пониманию, действительной сущности процесса образования влаги передней камеры, а также, недоказанность воздействия водянистой влаги на формирование упруго-эластических свойств глазного яблока, названных офтальмотонусом, привели к переосмысливанию роли внутриглазного давления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы.
Открытоугольная глаукома отнесена к группе мультифакториальных [6] заболеваний глаза и определяется как глаукомная оптическая нейропатия (ГОН), с характерными изменениями полей зрения и повреждениями "головки" зрительного нерва (ГЗН).
Термином «головка» зрительного нерва, декларируется анатомическая и функциональная самостоятельность участка офтальмоскопической картины глазного дна.
Между тем, в любом руководстве, содержащем сведения о нейроанатомии зрительного анализатора, сообщается, что, волокна аксонов ганглиозных клеток сетчатки, начинаясь от тела клетки идут, не прерываясь, к ядрам наружных коленчатых тел, верхних бугров четверохолмия и подушки зрительных бугров [10].
Ганглиозные клетки и их аксоны являются третьими, в цепи последовательно соединённых, нейронами сетчатки. Проксимальная, или внутриглазная, часть аксонов ганглиозных клеток, покрытых клеточной мембраной, образует слои волокон сетчатки. Из дистальных отрезков аксонов, прошедших через отверстия решетчатой пластинки склеры, формируются покрытые содержащей миэлин, глиальной оболочкой, истинные волокна зрительного нерва [9]
По представлению автора данной статьи, феномен «соска», «диска», зрительного нерва, является проявлением принципа «функциональной обоснованности» (цитируется Д.Хьюбел, 1990) построения сетчатки.
В зоне диска собираются все волокна сетчатки, составляя около 400 пучков, уходящих через отверстия решетчатой пластинки [6]. Такое множество волокон не может разместиться одним слоем, на округлой площадке диаметром 1,5-1,7 миллиметра; волокна наслаиваются друг на друга.
В случае, если бы верхняя поверхность решетчатой пластинки находилась на одном уровне с внутренней поверхностью склеры, то изгиб волокон сторону отверстий пластинки, сопровождался бы наслаиванием каждого последующего слоя, на предыдущий. Над решетчатой пластинкой образовался бы холм из волокон, возвышающийся над уровнем поверхности сетчатки.
Выстояние или углубление участка сетчатки на 0,4 миллиметра приводит к изменению рефракции на 1,0 диоптрию [1]. По-видимому, возвышение, образовавшееся над решетчатой пластинкой, оказывало бы влияние на общую рефракцию глаза.
Формирование, в процессе онтогенеза, углубления в склере, дном которого является решетчатая пластинка, функционально обосновано. Перегибаясь через край экскавации, подобно тому, как поток воды водопада, перегибается на обрыве скалы, волокна сетчатки направляются к отверстиям решетчатой пластинки склеры, заполняя экскавацию без образования холма, возвышающегося над уровнем сетчатки.
С позиций коллоидно-химической физиологии человека, ганглиозная клетка и её клеточная мембрана, составляют функциональную единицу коллоидной системы. Представляется, что изменения коллоидного равновесия мембран, состава и заряда катионов и анионов электролитов в межклеточном веществе, повышают лиофильность мембран аксонов, что сопровождается их набуханием и увеличением светорассеяния. Эти изменения, незаметные на волокнах сетчатки, многократно усиливаются в пучке волокон в зоне экскавации склеры, создавая офтальмоскопическую картину отёка, помутнения ткани диска и перипапиллярной сетчатки, проминенции диска в стекловидное тело.
В нейрофизиологии получили признание физико-химические механизмы проведения нервных импульсов и синаптической передачи.
Продвижение импульса начинается от тела клетки и заключается в перемещении к концу аксона активного участка, на котором происходит перенос через мембрану ионов калия и натрия, и, связанные с этим переносом, изменения трансмембранного электрического потенциала [9].
По-видимому, нарушение метаболической и разделительной функций клеточных мембран препятствует прохождению импульсов в аксоны за решетчатую пластинку, чем обусловливается, начинающаяся с концевых отделов, атрофия волокон зрительного нерва.
Исследованиями физиологии глаза не установлено механизмов локального давления на диск зрительного нерва или на волокна сетчатки. Стекловидное тело является гелем, характеризующимся высокой степенью гидрофильности. По данным Г.Г. Бордюговой (1973), в стекловидном теле человека ежедневно обменивается 0,25 литра воды. Повышение степени гидрофильности белковых молекул гиалоидной мембраны и дисперсной фазы стекловидного тела, сопровождается увеличением объёма дисперсионной среды, что проявляется в «набухании» и увеличении объёма всей массы стекловидного тела.
Согласно физическим законам, увеличение объёма тела, заключённого в закрытом сосуде, сопровождается возникновением интенсивности сил давления, перпендикулярных к внутренней поверхности сосуда. Величина давления одинакова в любой точке поверхности раздела фаз (закон Паскаля). Отсюда следует, что векторы сил давления стекловидным телом направлены не только на сетчатку, но и на иридо-хрусталиковую диафрагму, под действием давящих сил смещающуюся кпереди.
Этим фактором можно объяснить появление симптомов хронического глаукомного процесса в переднем отрезке глаза: тесный контакт зрачкового края радужки с хрусталиком («зрачковый блок»), сужение и закрытие угла передней камеры, уменьшение её глубины.
Смещение радужки кпереди, приводит к нарушению равновесия между ёмкостью передней камеры и объёмом заключённой в ней несжимаемой влаги, что проявляется возникновением сил давления влагой на поверхность структур, образующих переднюю камеру, - внутриглазного давления.
На основании изложенного можно сделать вывод о вторичном, не связанном с продукцией водянистой влаги, характере внутриглазного давления (ВГД), об
обоснованности мнения Бриссо (Brisseau,1709), что настоящая глаукома локализуется в стекловидном теле (цитируется А.Я. Самойлов, 1960).
Выводы.
«Головка» зрительного нерва является, всего лишь, общим выходом аксонов ганглиозных клеток сетчатки; функциями эфферентного центра не обладает.
Углубление, расширение экскавации, представляются результатом ретроградного распространения на внутриглазную часть аксонов сетчатки, дегенеративного процесса, (апоптоза), начавшегося в дистальных отделах.
В основе атрофического процесса лежит валлеровское перерождение волокон в ретробульбарной части зрительного нерва, обусловленное прекращением проведения в них импульсов от ганглиозных клеток.
Повышение офтальмотонуса есть результат нарушения равновесия коллоидных систем стекловидного тела, выражающегося в увеличении объёма стекловидного тела и возникновении, вызванных этим увеличением, интенсивности сил давления, перпендикулярных поверхности сетчатки и иридо-хрусталиковой диафрагмы.
Векторы сил давления передних отделов стекловидного тела смещают кпереди иридо-хрусталиковую диафрагму, инициируют возникновение сил давления в передней камере и клиническую картину симптомов хронической глаукомы.
Литература:
1. Аветисов Э.С. Руководство по глазным болезням. МЕДГИЗ, 1962, том I, книга 2, с. 32.
2. Алексеев В.Н. Газизова И.Р., Егоров Е.А., Нейродегенеративные изменения головного мозга при первичной открытоугольной глаукоме.
3. БОЛЬШАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ. Москва. Издательство «СОВЕТСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ», 1979, том 11, с.147
4. Глаукома, национальное руководство. Издательская группа «ГЕОТАР-Медиа», 2013, с.68.
5. Еричев В.П. Периметрия: Пособие для врачей, интернов, клинических ординаторов. М., 2009, с.13
6. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А, Внутриглазное давление, физиология и патология. Москва, издательство «Наука», 1974, с.314.
7. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Глаукома: спорные проблемы, возможности консенсуса. Тезисы докладов, VIII Съезд офтальмологов России, Москва, 2005, с.142.
8. Джозеф Фламмер, Глаукома. Москва, «МЕДпресс-информ», 2008, с.26,
9. Д. Хьюбел, Глаз, мозг, зрение. Москва, издательство «МИР», 1990, с.26-27, с.68, с.50,
10. Чукичев И.П., Физиология человека. МЕДГИЗ — 1962 — Москва, с.214, с.381.